俗话说，一白遮百丑，一胖得百病，生活中的你是否感觉的到，身边的糖尿病患者或多或少都是肥胖者，而糖尿病患者中肥胖者确实占据了一席之地，而且可以说肥胖是糖尿病的一大诱因。

 

 

 

　　一、肥胖与胰岛素的关系

 

　　研究资料报道，肥胖者细胞表面胰岛素受体的数量较不肥胖者明显减少，结合的胰岛素也就减少，使得胰岛素降血糖作用的能力减弱，对胰岛素的敏感性下降，因此，肥胖者更易患2型糖尿病。

 

　　肥胖者脂肪细胞功能发生异常，释放出大量脂肪源性因子可导致胰岛素抵抗、糖、脂代谢紊乱、高血压、动脉粥样硬化等临床异常变化。所以有人认为肥胖者脂肪细胞功能的异常是糖尿病等多疾病的基本病理生理机制。

 

　　研究发现，外表看来并表现明显肥胖者而存胰岛素抵抗在的人群，其内脏脂肪细胞的数目和脂肪容积却明显增加。可见这种表现为中央型肥胖(或称内脏型肥胖、腹型肥胖)，是引发胰岛素抵抗、糖尿病和代谢综合征及相关的动脉粥样硬化性心血管疾病重要因素。

 

　　二、血脂紊乱与糖尿病关系密切

 

　　专家指出，有1/2～2/3的糖尿病患者伴有脂代谢紊乱，脂毒性引发的胰岛损害和甘油三酯的异常升高多出现在血糖升高之前，糖尿病与脂代谢紊乱又有不解之源。故有学者又提出糖脂病之称。

 

　　肥胖是引起胰岛素抵抗、血脂紊乱不仅相互加重对胰岛功能的损害，使糖尿病病情恶化，还共同促使动脉粥样硬化的发生和发展。美国资料报道要想买保险先量腰围，你裤腰带越长，你买保险交钱就越多。肥胖确实与糖尿病等慢性非传染性疾病非常紧密的联系在一起。所以有人说糖尿病干脆叫糖胖病，不是空穴来风，是确有实据的。肥胖是发生糖尿病最危险的因素。据现代医学的观点，胰岛素抵抗是糖尿病发病的根源和基础。而肥胖病又是导致胰岛素抵抗重要因素。

 

　　三、肥胖导致的异常反应

 

　　导致肥胖的原因是多方面的，包括遗传易感性和环境因素，特别是与不健康的饮食结构及少动的生活方式有关。专家认为脂肪组织通过局部和全身信号网络调节能量代谢，使机体适应不同的代谢状态。当脂肪贮存过多时，机体信号网络不能适应这种状态，从而引起不适当的反馈调节，出现脂肪细胞功能发生异常。

 

　　腹部脂肪的增加，造成空腹及餐后2小时血清游离脂肪酸水平升高，后者通过门脉系统进入肝脏，降低胰岛素的清除，增加脂质合成，导致外周高胰岛素血症和高脂血症，也导致肝脏胰岛素抵抗及胰岛细胞胰岛素分泌功能障碍，空腹血糖升高。

 

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